常见的抗癌药物可能会增加化学毒性

一项新的研究发现,已知会增加血糖的癌症治疗中广泛使用的常用药物似乎也会增加小鼠化学相关的细胞损伤,从而增加了服用类似药物的癌症患者的风险南加州大学的Valter Longo研究了短期禁食对用阿霉素治疗的小鼠的影响。 (路透社)

一项新的研究发现,已知会增加血糖的癌症治疗中广泛使用的常见药物似乎也会增加小鼠化学相关的细胞损伤,从而增加了服用类似药物组合的癌症患者的风险。根据南加州大学的这项新研究,短期禁食似乎可以抵消血糖升高,保护小鼠健康细胞免于化疗。南加州大学的Valter Longo研究了短期禁食对用阿霉素药物治疗的小鼠的影响。

小鼠单独接受阿霉素或与地塞米松或雷帕霉素联合使用,这两种药物通常在给药过程中使用。化疗可以控制副作用,但也可以增加血糖水平。 Longo表示,接受药物联合治疗的小鼠表现出较差的化疗副作用,包括对心脏细胞的损害大于单独接受阿霉素的小鼠。

这种组合[多柔比星与地塞米松或雷帕霉素]可能非常危险;他说,这使得小鼠对化疗更敏感,也可能使患者对化疗更敏感。令人担忧的是,地塞米松等药物可能有毒,即使它们经常给予患者以减少化疗的轻微副作用。他补充说,他和他的团队怀疑健康细胞增加的脆弱性是由血糖升高引起的。由Longo领导的先前研究描述了当葡萄糖增加时酵母细胞如何变得对毒素更敏感。

同时观察:

为了抵消地塞米松或雷帕霉素的潜在危险的血糖升高,一些小鼠定期进行短期禁食或低热量饮食,旨在模仿禁食。在血糖水平较低的情况下,在联合治疗期间禁食或食用禁食模拟饮食的小鼠对健康心脏细胞的损害小于食用正常饮食的小鼠。在接受糖尿病药物二甲双胍降低血糖水平的小鼠中观察到类似的益处。

在禁食小鼠中观察到的保护因子的关键可能是称为PKA / EGR1的遗传信号通路,Longo说。在这项研究中,Longo和他的团队描述了哺乳动物细胞(包括心脏细胞)中葡萄糖PKA / EGR1通路的存在,这与调节细胞保护和衰老的酵母葡萄糖PKA Msn2 / 4通路非常相似。在酵母中的先前研究组中,发现葡萄糖激活PKA / Msn2-4信号,这减少了参与抗应激的蛋白质的表达。

同时观察:

这些发现在小鼠中,与之前的研究表明,高糖水平与化疗相结合,患者发生复杂感染的风险增加,总体死亡率显着增加,应该阻止医生推荐组合促进高血糖和化疗的药物,特别是相对减少Longo说,副作用很小。该研究发表在PLOS Biology。

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